La fibrosis hepática involucra múltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo deposito de proteínas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura general del parénquima hepático, lo que conlleva a la etapa final que es conocida como cirrosis. El daño es causado por gran variedad de causas como abuso de drogas y enfermedades virales, autoinmunes, metabólicas y colestásicas. La degradación de las proteínas de la matriz extracelular ocurre predominantemente como una consecuencia de la acción de las metaloproteinasas (MMPs) que degradan sustratos colágenos y no colágenos. La degradación de la matriz en el hígado se lleva a cabo principalmente por la acción de 4 de estas enzimas MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-9.
Fig 1. Representación esquemática del sistema fibrinolitico. La proenzima fibrinogeno es convertida en plasmina por medio del uPA. La plasmina se ancla a las MMPs y las activa, esta cascada tiene un inhibidor llamado PAI-1, capaz de impedir la activación de cualquier MMP.
Fuente Bibliográfica: Sentíes M, Galvez F, Mesa E, Armendariz J. Fibrosis hepática. El papel de las metaloproteinas y de TGF β. Medigraphic Artemisa. 2004 Jul 30;141 (6): 315-322.
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2005/gm054l.pdf
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